ในขณะที่หน้าที่หลักสองประการของ p16 อาจเกี่ยวพันกันโดยหลีกเลี่ยงไม่ได้ การวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่านักวิทยาศาสตร์อาจแยกแยะผลการต่อสู้ของโปรตีนต้านเนื้องอกที่มีศักยภาพอีกชนิดหนึ่ง p53การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้เชื่อมโยง p53 กับการชราภาพและอายุที่เพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น การศึกษาในปี 2545 พบว่า แม้ว่าหนูที่สร้าง p53 เกินจะมีอัตราการเกิดมะเร็งต่ำ แต่พวกมันก็มีช่วงชีวิตสั้น (SN: 1/1/19/02, p. 47: มีให้สำหรับสมาชิกที่ Cancerfighter เผยด้านมืด )
การวิจัยใหม่เพิ่มความเป็นไปได้ที่การจัดการกับ p53
อาจลดผลข้างเคียงของเคมีบำบัดและการฉายรังสี และอนุญาตให้แพทย์จัดการการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น “เมื่อเราให้ยาเคมีบำบัดปริมาณมาก เราสามารถยับยั้ง p53 ได้ชั่วคราวเพื่อไม่ให้ความเป็นพิษสูงมากนัก” คัมปิซีแนะนำ
การฉายรังสีและเคมีบำบัดทำให้ DNA เสียหาย ฆ่าเซลล์มะเร็ง แต่อาจทำให้เซลล์อื่นกลายเป็นมะเร็งได้ P53 ปกป้องจากอันตรายนั้นทั้งโดยการกระตุ้นให้เซลล์ที่ได้รับความเสียหายปานกลางหยุดการเพิ่มจำนวน และโดยการกระตุ้นให้เซลล์ที่เสียหายรุนแรงฆ่าตัวตาย ผลกระทบเหล่านี้นำไปสู่ความเป็นพิษที่เกี่ยวข้องกับเคมีบำบัดและการฉายแสง
ในการศึกษาหนึ่ง Gerard Evan นักชีววิทยาด้านมะเร็งแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก และเพื่อนร่วมงานของเขาได้รักษาหนูด้วยรังสีแกมมาที่รุนแรง หนูได้รับการออกแบบทางวิศวกรรมเพื่อให้นักวิจัยสามารถเปิดและปิดการผลิต p53 ได้ตามต้องการ
ในสัตว์บางชนิด นักวิทยาศาสตร์ระงับ p53 ตลอดการศึกษา
ในสัตว์อื่น ๆ พวกเขาเปิดใช้งานเพียง 6 วันก่อนหรือหลังการฉายรังสี
ตามที่นักวิทยาศาสตร์คาดไว้ สัตว์ที่ไม่มี p53 หลังจากได้รับรังสีจะพัฒนาเป็นมะเร็งร้ายแรง หนูที่มีการผลิต p53 เกิดขึ้นก่อนการได้รับรังสี—เพื่อให้มีโปรตีนเข้มข้นสูงเมื่อฉายรังสี—มีผลข้างเคียงที่รุนแรงจากการรักษา แต่หนูตัวอื่นๆ ไม่มี
การมีความเข้มข้นสูงของ p53 ในเวลาที่ได้รับรังสี “ทำให้หนูป่วยมาก” Sharpless กล่าว แต่น่าประหลาดใจที่มัน “ไม่ได้ยับยั้งมะเร็งมากนัก” นักวิทยาศาสตร์สันนิษฐานว่าปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาในระยะสั้นของร่างกายจะช่วยป้องกันสัตว์จากมะเร็งในภายหลัง
นอกจากนี้ ในการทดลองของ Evan การฟื้นฟูการผลิต p53 หลังจากได้รับรังสีจะช่วยปกป้องหนูส่วนใหญ่จากความเป็นพิษในทันทีของรังสีแกมมาและต่อต้านมะเร็งในภายหลัง โปรตีนทำเคล็ดลับได้สำเร็จโดยการฆ่าเซลล์ที่ได้รับความเสียหายจากรังสีหลังจากได้รับรังสีแกมมาหลายวัน ซึ่งเป็นกิจกรรมที่ p16 ไม่แบ่งปัน การยับยั้งวงจรการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตตามปกติของเซลล์ ซึ่งโปรตีนทั้งสองสามารถส่งผลกระทบได้ นำไปสู่ผลข้างเคียง แต่มีบทบาทเล็กน้อยในการป้องกันมะเร็ง ทีมของ Evan สรุปในNature วัน ที่ 14 กันยายน
การศึกษาแยกต่างหากใน Natureฉบับเดียวกันสนับสนุนการค้นพบของ Evan นักวิจัยที่นำโดย Manuel Serrano จากศูนย์วิจัยมะเร็งแห่งชาติของสเปนในกรุงมาดริด ได้ทำการทดสอบหนูสายพันธุ์หนึ่งที่มียีนพิเศษที่สร้าง p53 พวกเขาพบว่าผลต้านมะเร็งของโปรตีนขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่ไม่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของโปรตีนต่อความเสียหายของ DNA
Anton Berns จากสถาบันมะเร็งแห่งเนเธอร์แลนด์ในอัมสเตอร์ดัมกล่าวว่า แนวคิดในการลดค่า p53 ในผู้ที่กำลังรักษามะเร็งนั้นน่าสนใจ “ถ้าคุณกำจัดพิษที่ p53 มีต่อเนื้อเยื่อปกติได้ นั่นอาจทำให้คุณใช้ปริมาณรังสีหรือยา (ต้านมะเร็ง) ในปริมาณที่สูงขึ้น” เขากล่าว
Credit : rodsguidingservice.com
dinkyclubgold.com
touchingmyfatherssoul.com
jemisax.com
desnewsenseries.com
forestryservicerecords.com
littlekumdrippingirls.com
bugsysegalpoker.com
steelersluckyshop.com
wmarinsoccer.com
